Синдром коронарного обкрадывания || Синдром коронарного обкрадывания

Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом

Синдром коронарного обкрадывания || Синдром коронарного обкрадывания

Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания».

У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза.

Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК).

Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух – за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца.

Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки

Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST—T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз

В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии.

НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС

Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс — разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии.

Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, — общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ

Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге—к образованию тромба.

Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов.

Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба.

– Также рекомендуем “Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:
1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.
2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.
3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.
4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.
5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.
7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.
8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.
10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/249.html

Синдром коронарного обкрадывания что это такое

Синдром коронарного обкрадывания || Синдром коронарного обкрадывания

ОБКРАДЫВАНИЯ СИНДРОМ — общее название клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, приводящим к возникновению или усугублению их ишемии.

Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии, имеющей анастомозы с системой чревного ствола, может наблюдаться синдром мезентериального обкрадывания: отток крови по анастомозам вызывает ишемию органов, кровоснабжаемых ветвями чревного ствола, клинически проявляющуюся брюшной жабой.

Боль в животе при ходьбе, проходящая в покое, у больных с поражением подвздошных и брыжеечных артерий может возникать в результате активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллатерального кровообращения.

Синдром мозгового обкрадывания с развитием ишемии участка ткани мозга возникает в результате усугубления недостаточности кровообращения в поражённом сосудистом бассейне вследствие перераспределения кровотока в пользу смежного, обычно более сохранного сосудистого бассейна.

Например, при закупорке на определённом уровне подключичной артерии кровоснабжение в поражённой руке компенсируется за счёт позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга. В этом случае при увеличении функциональной нагрузки на руку возникают головокружение, нарушение равновесия, преходящие нарушения зрения.

Усугубление ишемии в поражённом участке мозговой ткани возможно также при использовании сосудорасширяющих лекарственных средств, влияющих гл. обр. на интактные сосуды (напр., папаверина). При стенокардии синдром коронарного обкрадывания также может развиться при использовании некоторых лекарственных средств. Например, дипиридамол, расширяя преим. непоражённые сосуды сердца, ухудшает кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. Внутривенное его введение используют в диагностических целях для провокации ишемии миокарда, выявляемой с помощью радионуклидного исследования.

Синдром подключичного обкрадывания — Схема позвоночно подключичного обкрадывания … Википедия

Синдром Морганьи — Адамса Стокса МКБ 10 I45.945.9 МКБ 9 426.9426.9 … Википедия

СИНДРОМ ПОДКЛЮЧИЧНОГО ОБКРАДЫВАНИЯ — мед. Синдром подключичного обкрадывания прекращение кровотока по ветвям проксимального отдела подключичной артерии, кровоснабжающего верхние конечности, в результате чего кровь в этот отдел поступает из системы артериального круга головного мозга … Справочник по болезням

Депрессия — Синдром, характеризующийся пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности,… … Толковый словарь психиатрических терминов

вертебральная ишемия — (синдром подключичного обкрадывания) стеноз или окллюзия подключичной артери со снижением ( обкрадыванием ) пропускной способности позвоночной артерии, сопровождающийся вертебробазиллярной ишемией. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

Ишемический инсульт — Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головн … Википедия

Преходящее нарушение мозгового кровообращения — (ПНМК) остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики … Википедия

Субарахноидальное кровоизлияние — Субарахноидальное кровоизлияние … Википедия

Инсульт — Срез мозг … Википедия

Транзиторная ишемическая атака — МКБ 10 G45.945.9 МКБ 9 435.9435.9 DiseasesDB … Википедия

Синдром подключичного обкрадывания (феномен подключичного обкрадывания, подключичный синдром) — комплекс симптомов, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии.

Причины синдрома подключичного обкрадывания:

Окклюзия проксимального отдела подключичной артерии может развиваться вследствие атеросклероза, неспецифического или специфического (сифилитического) артериита, внесосудистых или сосудистых аномалий развития (шейные рёбра, синдром передней лестничной мышцы, смещение устьев артерий и др.).

На фоне окклюзии из-за патологического градиента артериального давления развивается ретроградный ток крови в дистальный отдел подключичной артерии из системы вилизиева круга (посредством правой или левой позвоночной артерии — «позвоночно-подключичное обкрадывание»).

В результате этого, кровоток в артериях головного мозга оказывается сниженным, что приводит к церебральной ишемии вплоть до транзиторной ишемической атаки.

В случае перенесенного маммарнокоронарного шунтирования возможно развитие коронарно-подключичного обкрадывания с развитием ишемии миокарда.

Также у пациентов с перенесенным коронарным шунтированием возможно развитие сочетанного коронарно-подключичного и позвоночно-подключичного обкрадывания.

Симптомы синдрома подключичного обкрадывания:

1. Головокружение 2. Синкопальные состояния, ТИА 3. Неврологический дефицит (ухудшение зрения, гемианопсия, атаксия) 4. Мышечная слабость в конечности на стороне поражения 5. Отсутствие или ослабление пульса на стороне поражения

6. Разница в артериальном давлении на верхних конечностях более 20 мм рт.ст.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/koronarnyj-sindrom/sindrom-koronarnogo-obkradyvaniya-chto-eto-takoe

Острый коронарный синдром

Синдром коронарного обкрадывания || Синдром коронарного обкрадывания

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи.

У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов.

В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза.

ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз).

Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда.

В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард.

Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки.

Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею.

Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

https://www.youtube.com/watch?v=A38lOppI4rY

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST.

Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин.

У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома.

Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца.

При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения.

Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда.

В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/acute-coronary-syndrome

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.