Стенокардия этиология и патогенез

Нестабильная стенокардия (I20.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Стенокардия этиология и патогенез

цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.
 

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

 

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.

Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.

; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 – 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.
 

Клопидогрель (плавикс, зилт) –  вначале назначается нагрузочная доза – 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки. 
 

Тиклопидин (тиклид) –  дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно. 

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем.

Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита.

Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина: 

– надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

–     эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

–    дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов – моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα: 

–          Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины.

Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

–          Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.

Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!). 

Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту.

У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации.

Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска.     

Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

Коронарная ангиопластика или шунтирование в прошлом
Сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 50%)
Угрожающие жизни желудочковые аритмии
Продолжающаяся или рецидивирующая ишемия
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Значимое поражение клапанов (митральная недостаточность, аортальный стеноз)

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

– недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении; – рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;

– ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ.

Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3772

Стенокардия – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Стенокардия этиология и патогенез

Основные цели при лечении стенокардии:

  • Купирование острых симптомов
  • Предотвращение или уменьшение ишемии
  • Предотвращение будущих ишемических событий

Для профилактики ишемических событий у всех пациентов с диагностированной ишемической болезни сердца, а также при высоком риске развития ИБС показано назначение антитромбоцитарных препаратов для ежедневного приема.

Также большинству пациентов назначают бета-блокаторы, за исключением случаев наличия противопоказаний или плохой переносимости.

У некоторых пациентов профилактика симптомов требует применения блокаторов кальциевых канальцев и нитратов длительного действия

Антитромбоцитарные препараты блокируют агрегацию тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота связывается необратимо с тромбоцитами и ингибирует циклооксигеназу и агрегацию тромбоцитов.

Другие антитромбоцитарные препараты (например, клопидогрель, прасугрель и тикагрелор) блокируют аденозиндифосфат-индуцируемую агрегацию тромбоцитов.

Эти препараты могут уменьшать риск ишемических осложнений (ИМ, внезапная смерть), однако наибольшей эффективности достигают при их одновременном назначении. Пациенты с противопоказаниями к какому-либо препарату должны получать другой препарат из группы дезагрегантов.

Бета-блокаторы уменьшают проявления стенокардии и предотвращают инфаркт и внезапную смерть лучше, чем другие препараты. Бета-блокаторы блокируют симпатическую стимуляцию сердца, уменьшают систолическое АД, ЧСС, сократимость миокарда и сердечный выброс, таким образом, уменьшая потребность миокарда в кислороде и увеличивая устойчивость к физической на­грузке.

Бета-блокаторы также повышают порог развития фибрилляции желудочков. Большинство больных хорошо переносят β-адреноблокаторы. Многие бета-адреноблокаторы доступны и эффективны. Дозу подбирают путем ее постепенного увеличения, до по­явления брадикардии или побочных эффектов.

Пациентам, которые не переносят бета-адреноблокаторы, назначают блокаторы кальциевых каналов с отрицательным хронотропным эффектом (такие как дилтиазем, верапамил).

Пациентам с риском непереносимости бета-адреноблокаторов (например, страдающим бронхиальной астмой) можно назначать кардиоселективные бета-блокаторы (например, бисопролол), однако в этом случае необходимо исследование функции внешнего дыхания до и после назначения препарата с целью выявления медикаментозного бронхоспазма.

Нитроглицерин – мощный релаксант гладкой мускулатуры и вазодилататор. Главные точки приложения его действия находятся в периферическом сосудистом русле, особенно в венозном депо, а также в венечных сосудах.

Даже пораженные атеросклеротическим процессом сосуды способны расширяться в тех местах, где нет атероматозных бляшек. Нитроглицерин понижает систолическое АД и расширяет системные вены, таким образом уменьшая напряжение стенки миокарда – главную причину увеличения потребности миокарда в кислороде.

Сублингвально нитроглицерин назначают для купирования острого приступа стенокардии или предотвращения его перед физической нагрузкой. Выраженное облегчение обычно наступает в течение 1,5–3 мин, полное купирование приступа – через 5 мин, длится эффект до 30 мин.

Прием может быть повторен через 4–5 мин до 3 раз, если не развивается полный эффект. Больные должны всегда носить таблетки или аэрозоль нитроглицерина в доступном месте, чтобы быстро использовать в начале приступа стенокардии.

Таблетки хранят в плотно закрытом стеклянном контейнере, не пропускающем свет, для сохранения свойств препарата. Поскольку лекарство быстро портится, целесообразно приобретать его в небольшом количестве, но часто.

Нитраты длительного действия (для приема внутрь или действующие чрескожно) используют в том случае, если проявления стенокардии сохраняются после назначения максимальной дозы бета-блокаторов. Если появление приступов стенокардии можно предвидеть, нитраты назначают с расчетом «перекрыть» это время.

Нитраты для приема внутрь включают изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат (активный метаболит динитрата). Их эффект наступает в течение 1–2 ч и длится от 4 до 6 ч. Формы выпуска изосорбида мононитрата с медленным высвобождением оказываются эффективными на протяжении всего дня.

Пластыри с нитроглицерином, действующие трансдермально, в значительной степени заменили мази с нитроглицерином прежде всего потому, что мази неудобны и могут испачкать одежду. Пластыри медленно высвобождают препарат, что обеспечивает пролонгированный эффект; переносимость физических нагрузок увеличивается через 4 ч после наклеивания пластыря и продолжается в течение 18–24 ч.

Толерантность к нитратам может развиваться преимущественно в тех случаях, когда концентрация препарата в плазме крови постоянна. Поскольку риск инфаркта миокарда наиболее высок в ранние утренние часы, разумны перерывы в приеме нитратов в обеденное и раннее вечернее время, если у больного на этом фоне не развиваются приступы стенокардии.

Для нитроглицерина 8–10-часовые промежутки, вероятно, можно считать достаточными. Для изосорбида динитрата и изосорбида мононитрата может требоваться 12-часовой промежуток. Пролонгированные формы выпуска изосорбида мононитрата, судя по всему, не приводят к формированию толерантности.

Блокаторы кальциевых каналов можно использовать в том случае, если симптомы стенокардии сохраняются, несмотря на применение нитратов, или нитраты не могут быть назначены. Блокаторы кальциевых каналов особенно показаны при АГ или спазме венечных артерий. Различные типы блокаторов кальциевых каналов имеют разные эффекты.

Дигидропиридиновые (такие как нифедипин, амлодипин, фелодипин) не имеют хронотропного эффекта и различаются только по их отрицательному инотропному эффекту.

Дигидропиридины короткого действия могут вызывать рефлекторную тахикардию и обуславливать увеличение смертности у пациентов с ИБС; их не следует назначать в качестве монотерапии для лечения стабильной стенокардии. Дигидропиридины длительного действия менее склонны к увеличению ЧСС, их наиболее часто используют в сочетании с бета-адреноблокаторами.

В группе дигидропиридинов длительного действия самый слабый отрицательный инотропный эффект имеет амлодипин, который можно использовать при систолической дисфункции левого желудочка. Дилтиазем и верапамил, блокаторы кальциевых каналов другого типа, имеют отрицательные хронотропный и инотропный эффекты.

Их можно назначать в качестве монотерапии больным с непереносимостью бета-адреноблокаторов или страдающих астмой и нормальный систолической функцией левого желудочка, однако они могут увеличивать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с систолической дисфункцией левого желудочка.

Ранолазин – блокатор натриевых каналов, который может быть использован для лечения хронической стенокардии.

Поскольку ранолазин также может удлинять сегмент QT, его, как правило, назначают пациентам, у которых симптомы сохраняются, несмотря на оптимальное лечение другими антиангинальными препаратами.

Ранолазин может не быть столь же эффективным у женщин, как у мужчин. Головокружение, головная боль, запор и тошнота – наиболее распространенные побочные эффекты.

Все пациенты с ИБС, особенно после перенесенного обширного ИМ, с почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, гипертензией или сахарным диабетомПротивопоказания включают: гипотонию, гиперкалиемию, билатеральный стеноз почечных артерий, беременность, установленные аллергические реакции
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Являются альтернативой для пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ (например, из-за кашля), в настоящее время не являются препаратами первой линии после перенесенного ИМПротивопоказания включают: гипотонию, гиперкалиемию, билатеральный стеноз почечных артерий, беременность, установленные аллергические реакции
350 мкг/кг (внутривенно струйно) с последующим введением 25 мкг/кг/мин (внутривенно капельно)Пациенты с ОКС, у которых есть указание в анамнезе на гепарин-индуцированную тромбоцитопению, в качестве альтернативы гепарину
Низкомолекулярные гепарины:Пациенты с нестабильной стенокардией или ИМбSTПациенты 60 уд/мин
500 мг перорально 2 раза в день с увеличением до 1000 мг перорально 2 раза в день при необходимостиПациенты, у которых симптомы продолжаются, несмотря на лечение другими антиангинальными средствами
*Клиницисты могут использовать различные комбинации препаратов, в зависимости от типа ишемической болезни сердца, присутствующей у пациента.
†Высокие дозы аспирина не обеспечивают большей защиты и увеличивают риск побочных эффектов.
‡Из всех низкомолекулярных гепаринов предпочтительно назначение эноксапарина.
ACS=острый коронарный синдром; CABG=аортокоронарное шунтирование; CAD=ишемическая болезнь сердца; LV=левый желудочек; MI=инфаркт миокарда; ИМбST=инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; PCI=чрескожное вмешательство; ИМПST=инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST..

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%8F

ИБС. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Стенокардия этиология и патогенез

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Активация ПОЛ.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц.

нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T).

Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277.

ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Покоя (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза). 2) Напряжения: А.

Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.

4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Коронарография

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Радионуклидный метод

ЭХО – КГ

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах – нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

Источник: https://studopedia.su/15_63670_ibs-stenokardiya-opredelenie-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie.html

Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии

Стенокардия этиология и патогенез

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение Ст). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%).

В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии.

Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови.

В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Ст. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

несущественная – просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность;

существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ Ст.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом.

Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока.

Так, вазоди-латирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющему, фиксированному).

Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

– Также рекомендуем “Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:
1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.
2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.
3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.
4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.
5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.
7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.
8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.
10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/244.html

Стенокардия: этиология и патогенез, классификация

Стенокардия этиология и патогенез

Стенокардия, или грудная жаба,— симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез.

Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно.

При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии.

Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца.

Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг.

Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах.

При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии.

При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии.

Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Классификациястенокардии

Существует множество различных классификаций стенокардии.

В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии.

Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии: раннюю — функциональную И позднюю — атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

  • 1) органическую,
  • 2) функциональную,
  • 3) рефлекторную,
  • 4) дисметаболическую,
  • 5) циркуляторную.

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже—органические поражения центральной и периферической нервной системы.

Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации.

Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная — прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

  • стенокардию напряжения (более легкая форма) и
  • стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

  • 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
  • 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

  • 1) латентная стенокардия — обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
  • 2) стенокардия легкой степени — небольшое ограничение обычной активности;
  • 3) стенокардия средней тяжести — заметное ограничение физической активности;
  • 4) тяжелая стенокардия—возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

  • 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
  • 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
  • 3) острую коронарную недостаточность — стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

  • 4) постинфарктную стенокардию — стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
  • 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3311-stenokardia

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.