Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Регуляция тонуса кровеносных сосудов

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

  • всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
  • под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
  • когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

  • базальный тонус,
  • гуморальный,
  • центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

  1. Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
  2. Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

  • миогенный,
  • метаболический.

Миогенный механизм:

  • миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
  • адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
  • при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
  • уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
    • при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
    • таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм:

  • продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
  • в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

  • нервные (рефлекторные),
  • гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

  • вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
  • вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

  1. Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
  2. Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
  3. Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
  4. При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

  1. Парасимпатические холинэргические нервы:
    • chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
    • n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
    • n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
    • n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
  2. Симпатические нервы:
    • холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
    • адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
  3. Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

Аксон-рефлекс:

  • расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
  • кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

  • прессорный отдел,
  • депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

  • собственные и
  • сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

  • прессорные — повышающие пониженное АД,
  • депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

  • дуга аорты,
  • каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

  • осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
  • они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
  • импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

  • они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
  • различают сопряженные рефлексы:
    • экстероцептивные — с рецепторов кожи,
    • интероцептивные — с внутренних органов.

Гуморальная регуляция

  1. Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
  2. Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.

  3. Вещества двоякого действия — катехоламины:
    • альфа — сужение
    • бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.

Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон.

При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

  • базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
  • тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
  • повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

4 0

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/regulyatsiya-tonusa-krovenosnyh-sosudov

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е.

поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль.

Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с a-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы.

Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока.

Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы.

Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам.

За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает.

Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены.

Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны.

Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления.

При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются.

Этот механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения.

Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения.

Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов.

Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).

Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.

Источник: https://aaabramov.ru/sosudy/tonus-sosudov-fiziologiya-sistemy-regulyatsii-narusheniya.html

Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах?

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом.

При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает.

На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови.

Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга.

От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Рекомендуем прочитать статью об ангиоспазме сосудов. Из нее вы узнаете о причинах и видах ангиоспазма, симптомах, методах диагностики и лечения, профилактике у детей и взрослых.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа.

Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

  • понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
  • генетические особенности реакции нервной системы;
  • стрессовые ситуации;
  • инфекционные болезни;
  • отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
  • травмы черепа;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

  • общая слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головные боли,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов.

В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена.

Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

  • гломеруло- и пиелонефрит,
  • сдавление сосудов почек,
  • нарушение работы эндокринных желез,
  • полиомиелит,
  • опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
  • достаточно времени отводить на сон;
  • проводить контрастные водные процедуры;
  • придерживаться режима питания и здорового рациона.

Для укрепления стенки сосудов рекомендуются витамины, антиоксиданты и препараты на растительной основе – Аскорутин, Гинкго билоба, Троксерутин.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Источник: http://CardioBook.ru/sosudistyj-tonus/

7.7. Регуляция тонуса сосудов

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Постоянство артериального давлениясохраняется благодаря непрерывномуподдержанию точного соответствия междувеличиной сердечного выброса и величинойобщего периферического сопротивлениясосудистой системы, которая зависит оттонуса сосудов.

Базальный тонус проявляется приотсутствии внешних нервных и гуморальныхвлияний. В некоторых участках гладкоймускулатуры сосудистой стенки имеютсяочаги автоматии, генерирующие ритмическиеимпульсы, распространение которых наостальные ГМК вызывает их возбуждение.

Гладкие мышцы сосудистых стенок находятсяпод влиянием постоянной тоническойимпульсации, поступающей по волокнамсимпатических нервов. Симпатическиевлияния формируются в сосудодвигательномцентре и поддерживают определённуюстепень сокращения гладкой мускулатурысосудов.

Эффект вазоконстрикции, т.е. суженияартерий и артериол, был обнаруженВальтером (1842) в опытах на лягушках,затем Бернаром (1852) в эксперименте наухе кролика.

Перерезка симпатическогонерва на одной стороне шеи у кроликавызывает расширение сосудов (покраснениеи потепление уха оперированной стороны).

Раздражение симпатического нервавызывает сужение артерий и артериол –ухо бледнеет, температура понижается.

Главные сосудосуживающие нервы органовбрюшной полости – симпатические волокна,проходящие в составе внутренностногонерва. После их перерезки кровоток черезсосуды брюшной полости резко увеличивается,вследствие расширения артерий и артериол.При их раздражении, наоборот, сосудыжелудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервык конечностям идут в составе спинномозговыхсмешанных нервов, а также по стенкамартерий. Эти артерии и артериолы находятсяпод непрерывным сосудосуживающимвлиянием симпатических нервов.

Перерезкавызывает расширение этих сосудов. Чтобывосстановить нормальный уровеньартериального тонуса достаточнораздражать периферические отрезки этихнервов электрическими стимулами счастотой 1-2 Гц.

Увеличение частотыстимуляции приводит к сужению сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация)впервые обнаружены при раздраженииветочек, относящихся к парасимпатическомуотделу АНС. Так можно вызвать расширениесосудов подчелюстной железы и языка,расширение сосудов пещеристых телполового члена. Т.е. такие эффекты можнонаблюдать в сосудах, имеющих двойную(и симпатическую, и парасимпатическую)иннервацию.

Но артерии и артериолы в скелетноймускулатуре имеют исключительносимпатическую иннервацию. Однако всоставе симпатических нервов, кромевазоконстрикторов, могут бытьвазодилататоры. Активация α-адренорецепторовна постсинаптической мембране вызываетконстрикцию, а активация β-адренорецептороввызывает вазодилатацию.

Расширение сосудов кожи можно вызватьраздражением периферических отрезковзадних корешков спинного мозга, в составекоторых проходят афферентные волокна.

По теории Бейлиса и Орбели, одни и те жезаднекорешковые волокна передаютимпульсы в обоих направлениях: однаветочка идёт к рецептору, другая – ккровеносному сосуду.

Рецепторныенейроны, тела которых находятся вспинномозговых узлах, обладают двоякойфункцией: передают афферентные импульсыв спинной мозг и эфферентные – к сосудам.

Согласно другой точке зрения, прираздражении задних корешков в рецепторныхокончаниях образуются ацетилхолин игистамин, которые диффундируют по тканями вызывают расширение близлежащихсосудов.

Сосудодвигательный центр.

Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым(1871). Располагается в продолговатоммозге на дне IV желудочка, состоит изпрессорного и депрессорного отделов.

Раздражение прессорного отдела вызываетсужение артерий и подъём АД.

Раздражение депрессорного отделавызывает расширение артерий и падениеАД.

Считается, что депрессорный отделпонижает тонус прессорного отдела,снижая тем самым сосудосуживающийэффект.

Влияния, идущие от сосудодвигательногоцентра продолговатого мозга, приходятк нервным центрам симпатического отделаАНС в боковых рогах грудных сегментовспинного мозга, регулирующих тонуссосудов отдельных участков тела.Спинномозговые центры способны черезнекоторое время после выключениясосудодвигательного центра продолговатогомозга самостоятельно повышать давление,снизившееся после расширения артерийи артериол.

На сосудодвигательный центр продолговатогомозга влияют центры промежуточногомозга (гипоталамус, таламус) и корыбольших полушарий.

Рефлекторная регуляция сосудистоготонуса.

Сосудистые рефлексы бывают собственныеи сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываютсясигналами от рецепторов самих сосудов.Сопряжённые рефлексы – рецепторами,располагающимися в других системах иорганах.

Для собственных рефлексов особенноезначение имеют рецепторы, сосредоточенныев дуге аорты и в области разветвлениясонной артерии (сосудистые рефлексогенныезоны) – механорецепторы и хеморецепторы.

Механорецепторы возбуждаются приповышении давления крови в сосудах(прессорецепторы или барорецепторы).

Прессорецепторы, расположенные в дугеаорты, являются окончаниямицентростремительных волокон, проходящихв составе аортального нерва (Цион иЛюдвиг обозначили его как депрессор).

Его раздражение приводит к падению АДвследствие рефлекторного повышениятонуса ядер блуждающего нерва идепрессорного отдела сосудодвигательногоцентра.

Если блуждающие нервы перерезаны,наблюдается рефлекторное расширениесосудов без замедления сердечногоритма.

Растяжение стенки сонной артериивозбуждает прессорецепторы каротидногосинуса, от которых идут центростремительныеволокна, образующие синокаротидныйнерв (нерв Геринга). Он вступает в мозгв составе языкоглоточного нерва и привозбуждении рефлекторно повышает тонусдепрессорного отдела сосудодвигательногоцентра и ядер блуждающего нерва.

Понижение АД (вследствие уменьшенияобъёма крови) ведёт к тому, чтопрессорецепторы дуги аорты и сонныхартерий раздражаются менее интенсивно,тормозное влияние аортального исинокаротидного нервов на прессорныйотдел сосудодвигательного центраослабляется, сосуды суживаются, работасердца усиливается, АД нормализуется.

Эти рефлексы – пример регуляции «навыходе по рассогласованию» по принципуотрицательной обратной связи, включающейкомпенсаторные реакции восстановления нормального АД.

Регуляция АД «на выходе по возмущению»включает компенсаторные реакции ещёдо того, как АД изменится, т.е. предупреждаетего отклонение от нормы.

Запускаютсясигналами, возникающими в рецепторахрастяжения миокарда и коронарныхсосудов, несущих информацию о степенинаполнения кровью полостей сердца иартериальной системы. Т.е.

эти реакцииреализуются через внутрисердечнуюнервную систему и через вегетативныецентры ЦНС.

Сосудистые рефлексы могут возникатьтакже при повышении давления в сосудахлёгкого, кишечника, селезёнки.

Рефлексы регуляции давления кровиосуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецептороваорты и сонной артерии. Они чувствительнык СО2, недостатку О2в крови,адреналину, никотину, СО, цианидам.

Ихвозбуждение вызывает повышение тонусапрессорного отдела сосудодвигательногоцентра, сосуды суживаются, давлениеповышается. Одновременно возбуждаетсядыхательный центр. Т.о., в отличие отмеханорецепторов, возбуждениехеморецепторов аорты и сонной артериивызывает прессорные сосудистые рефлексы.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудахселезёнки, надпочечников, почек, костногомозга.

Сопряжённые сосудистые рефлексыпреимущественно вызывают повышение АДза счёт сужения сосудов. При болевыхраздражениях поверхности тела особенносуживаются сосуды брюшной полости. Прираздражениях кожи холодом суживаются,главным образом, кожные артериолы.

Кортикальная регуляция сосудистоготонуса была доказана как путём раздраженияопределённых участков коры, так и методомусловных рефлексов.

Многократноесочетание индифферентного раздражителяс согреванием, охлаждением, болевымраздражением приводит к выработкеусловного рефлекса, после чего в ответна действие этого индифферентного ранеераздражителя возникают соответствующиесосудистые реакции. При этом частовозникают и соответствующие ощущения(тепла, холода, боли).

Гуморальные влияния на сосуды.

Сосудосуживающие вещества.

Катехоламины (адреналин, норадреналин)суживают артерии и артериолы кожи,органов брюшной полости, лёгких. Оказываютвлияние в очень малых концентрациях(1×10-7г/л).

Вазопрессин действует преимущественнона артериолы и прекапилляры.

Серотонин суживает сосуды и препятствуеткровотечению из повреждённого участка.Однако во II-й фазе свёртывания крови,после образования тромба, наоборот,расширяет сосуды.

Ангиотензин II – активное сосудосуживающеевещество, разрушающееся ангиотензиназой.Для его образования необходим ренин.Ренин расщепляет ангиотензиноген, врезультате чего образуются ангиотензинI, затем ангиотензин II.Образование ренина в почках увеличиваетсяпри снижении кровоснабжения.

Сосудорасширяющие вещества.

Медуллин – образуется в почках.

Во многих тканях тела образуютсяпростагландины – производные ненасыщенныхжирных кислот.

Брадикинин – полипептид, получен изподчелюстной, поджелудочной желёз,лёгких. Вызывает расслабление артериол.

Ацетилхолин – быстро разрушается вкрови, местное действие.

Гистамин – расширяет артериолы. Привведении больших доз вызывает шок,снижение АД, нарушения мозговогокровообращения. Обуславливает покраснениекожи при различных воздействиях на неё.

При работе скелетной мускулатурыобразуются адениловая, молочная иугольная кислоты и др.

Местные и центральные механизмырегуляции кровообращения.

Каждая клетка, ткань и орган нуждаютсяв поступлении строго определённогоколичества крови, несущей О2ипитательные вещества. Эти потребностиопределяются метаболизмом и интенсивностьюфункционирования, а обеспечиваются –поддержанием постоянного уровня АД иодновременно – непрерывнымперераспределением протекающей кровимежду всеми органами и тканями.

Механизмы регуляции кровообращенияделят на центральные и местные. Центральныеопределяют величину АД и системноекровообращение, а местные – величинукровотока через отдельные органы иткани. Разделение условное, т.к. местнаярегуляция осуществляется с участиемцентральных механизмов, а управлениесистемным кровообращением зависит отдеятельности местных регуляторныхмеханизмов.

При усиленной функции органа или тканивозрастает интенсивность метаболизма,повышается концентрация продуктовобмена – метаболитов – СО2,угольной кислоты, АДФ, фосфорной имолочной кислот и т.д.

Увеличиваетсяосмотическое давление вследствиепоявления большого количестванизкомолекулярных продуктов, уменьшаетсярН. Это приводит к расширению сосудовв работающем органе, т.к.

гладкаямускулатура очень чувствительна кдействию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигаясосудодвигательного центра, многие изэтих веществ повышают его тонус. Возникаетгенерализованное повышение тонусасосудов и увеличение системного АД призначительно возросшем кровотоке черезработающие органы.

В работающей скелетной мышце числооткрытых капилляров на 1мм2возрастает 100 раз. МОК, нагнетаемыйсердцем при интенсивной физическойработе, может увеличиться не более чемв 5 – 6 раз. Возрастание кровоснабженияработающих мышц в 100 раз возможно лишьвследствие перераспределения крови.

Мышечная работа ведёт к сужению сосудовпищеварительных органов и усилениюпритока крови к работающим мышцам.

В период пищеварения, наоборот, усиливаетсяприток крови к пищеварительным органами уменьшается кровоснабжение кожи искелетной мускулатуры.

Во время напряжённой умственной работыусиливается кровоснабжение мозга.

В сосудах работающих мышц тонус понижаетсяи в результате механических факторов– сокращение скелетных мышц сопровождаетсярастяжением сосудистых стенок, уменьшающимсосудистый тонус и увеличивающим местноекровообращение.

Роль эндотелия сосудистой стенки врегуляции кровотока.

Эндотелиоциты под влиянием химическихраздражителей, приносимых кровью, илипод влиянием механического растяжениясинтезируют и выделяют факторы, влияющиена тонус ГМК сосудов. Эти факторы вызываютсокращение или расслабление ГМК, сроких жизни мал, действие ограничиваетсясосудистой стенкой.

Источник: https://studfile.net/preview/6667057/page:74/

Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса — Студопедия

Тонус сосудов: физиология, системы регуляции, нарушения

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный) тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

– части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами);

– сердца (при взаимодействии норадреналина с b1-адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Спинальный уровень регуляции предусматривает замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны (на уровне спинного мозга).

Так если перерезать спинной мозг под продолговатым, то уровень артериального давления сохраняется.

Это означает, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС, может осуществлять регионарные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Тонус симпатических центровспинного мозга находится под контролем сосудодвигательного центрапродолговатого мозга, который состоит из трех отделов: прессорного, депрессорного и кардиоингибирующего. вазомоторный центр продолговатого мозга выполняет роль автоматического саморегулирующего центра, обеспечивающего нормальный уровень давления в крупных магистральных сосудах.

Ему также отводится роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон.

Он отвечает за формирование «срочных» ответов сердечно-сосудистой системы, связанных с гипоксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой.

Свои влияния на тонус сосудов бульбарный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы.

Он подключается к регуляции стабилизации давления крови при снижении тонуса бульбарного вазомоторного центра, выполняя функцию «дублера».

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, а также «защитная» зона, которая оказывает влияние на различные вегетативные реакции, в том числе и на кровообращение.

Корковый уровень регуляции предусматривает модулирующее влияние на подкорковые вазомоторные центры и подтверждается кардиоваскулярными условными рефлексами, изменением сосудистого тонуса при эмоциональных состояниях, возможностью произвольного изменения частоты пульса и артериального давления, наличием зон коры, принимающих участие в формировании вазомоторных реакций.

Рефлексы регуляции тонуса сосудов делятся на собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы начинаются от рецепторов сердечно-сосудистой системы и через сосудодвигательный центр продолговатого мозга изменяют сосудистый тонус и АД.

Все рефлексы с барорецепторов являются депрессорными, так как приводят к снижению артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты, вазомоторный рефлекс Бейнбриджа с барорецепторов каротидной зоны, рефлекс Парина с барорецепторов легочных артерий, направленный на устранение застоя крови).

Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания H+ и СО2 и снижении О2) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел.

Прессорный отдел активирует симпатические центры, что приводит к активации деятельности сердца, повышению тонуса сосудов и артериального давления.

Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.

Сопряженные рефлексы начинаются с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей, с раздражения ноцицепторов и сопровождаются повышением тонуса сосудов и артериального давления.

Источник: https://studopedia.ru/1_93749_nervnie-mehanizmi-regulyatsii-sosudistogo-tonusa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.